新的治疗策略在帕金森病中发挥再生作用 2017-01-10 02:22:05

$888.88
所属分类 :注册送体验金

组织切片显示黑色物质的不同程度的损伤或恢复

将该形成染色以突出用空微球(对照组)处理的组中的酪氨酸羟化酶(多巴胺的前体),其中微球载有VEGF(VEGF-MS),微球载有GDNF(GDNF-MS)和微球

以组合方式(VEGF + GDNF-MS)加载VEGF和GDNF

箭头表示黑色物质的区域,其中有更大的再生(更高的积极性,褐色制作)

它对应于用载有VEGF和GDNF的微球处理的组

比例尺= 1毫米

UPV / EHU帕金森病是目前第二种最普遍的神经发生病理学

它是由大脑黑色物质中多巴胺能神经元的丧失引起的运动障碍

这些神经元是产生多巴胺的神经细胞,多巴胺是一种神经递质,在调节不自主运动中起着关键作用

在UPV / EHU进行的研究是在一个实验模型中开发的,该模型允许再现不同阶段的帕金森病

结果表明,受影响的大脑不同部位的病情变化不均匀

“这种损伤与多巴胺能神经元及其末端的特定解剖分布有关,”研究人员Catalina Requejo指出

换句话说,发现多巴胺能神经元与保持完整的区域具有更多连接的黑色物质的那些区域受到的影响较小

在确认实验模型可用于探索由疾病引起的形态学和功能变化之后,应用基于神经营养因子释放的治疗策略

这些因子是促进细胞生长,可塑性和存活的蛋白质,因此在控制神经元功能中起重要作用

具体地,应用了两种因子:血管内皮生长因子(VEGF)和神经胶质细胞衍生的神经营养因子(GDNF)

这些分子被包裹在微球或纳米球中,甚至比前者更小,包含生物相容的,可生物降解的聚合物:聚乳酸 - 共 - 乙醇酸(PLGA),可以连续和逐渐释放

此外,以组合的方式施用因子以确定它们是否一起诱导协同效应

结果在模型的早期和严重阶段都是令人鼓舞的

VEGF和GDNF的结合不仅显着降低了黑色物质的多巴胺能神经元的变性,还诱导了新细胞的形成和细胞分化

研究人员还能够确认该区域神经纤维的投射区域有所改善

为了证实这两种因子的协同作用,神经生成作用,他们给予了一种抑制他们正在研究的两种神经营养因子受体的分子

“对多巴胺能系统的影响甚至更严重,这支持了VEFG和GDNF对帕金森病的有益协同效应,”研究人员总结道

最后,值得强调的是,当在模型中复制的疾病的早期阶段将因子包封在纳米球中时获得最佳结果

所有这些都强化了早期诊断的重要性,“纳米技术在管理神经营养因子方面可能是一个非常有用的工具,”她补充道

出版物:Jose V.Lafuente等,“第五章 - 纳米制剂:改善帕金森氏病实验模型中神经保护和神经修复潜能的有用治疗策略”,“国际神经生物学评论”,2017年; doi:10.1016 / bs.irn.2017.09.003来源:巴斯克大学